Шок. Основные виды. Общий патогенез шоковых состояний. Определение, стадии шока, основные функциональные и структурные нарушения на различных стадиях шока
Шок – состояние крайнего угнетения системы кровообращения, в результате чего кровоток становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания и метаболизма тканей.
5 видов шока:
1) гиповолемический шок
Причины: крово-, плазмопотери; водно-электролитные расстройства
Если потеря не превышает 500 мл, клиники нет, только умеренная тахикардия.
Потери от 501 до 1200 мл – умеренная тахикардия, умеренная гипотензия, признак вазоконстрикции (бледность)
Потери от 1201 до 1800 мл – пульс до 120 удмин, нарастающая гипотензия, бледность, больной в сознании, но беспокойный
Потери от 1801 до 3000 мл – тахикардия выше 170 удмин, систолическое давление 60-70 мм.рт.ст, пульс только на крупных сосудах, больной без сознания, бледный, холодный, мокрый, наблюдается анурия.
Для оценки тяжести шокового состояния вводится индекс Альговера (шоковый индекс):
ШИ = ЧССсист.АД.
В норме ШИ = 0,5 – 0,6 единиц.
— легкая степень тяжести – 0,8 единиц
— средняя степень – 0,9 – 1,2 единиц
— тяжелая степень – 1,3 и более единиц
2) кардиогенный шок
Причины: обширный инфаркт, аневризма желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки
Пат. механизмы:
А) гипосистолия – синдром малого сердечного выброса
Б) ухудшение метаболизма миокарда при обширных некрозах, резкое снижение УО, значительная атеросклеротическая окклюзия коронарных сосудов.
Клинически схож с гиповолемическим шоком.
3) септический шок
Причины: генерализованные инфекции – увеличение чужеродных липополисахаридов и бактерий, объектом для которых является микроциркуляция. Также появление бактериальных токсинов приводит к сверхпродукции собственных БАВ, формируется гипердинамическая фаза (1) септического шока: расширение периферических сосудов, АД в норме, частый пульс, но хорошего наполнения.
Больной розовый, кожа теплая, со времененем повышается проницаемость сосудов, поэтому жидкая часть крови уходит в ткань, снижается ОЦК. Начинается вторая стадия – гиподинамическая фаза, клинически схожа с гиповолемическим шоком.
4) нейрогенный (спинальный) шок
Причины: травма позвоночника, проведение спинномозговой анестезии, острое расширение желудка.
Патогенез: в основе лежит потеря симпатической иннервации сердцем и сосудами. Клиника: больной в сознании всегда, брадикардия, кожа теплая, умеренная гипотензия.
5) травматический шок
Причины: политравма, ранения, синдром сдавления, ожоги, отморожения.
Механизмы: боль, токсемия, кровопотеря, дальнейшее охлаждение организма
При синдроме раздавливания и массивных повреждениях мягких тканей – токсемия – ОПН
При ожогах и отморожениях – боль, токсемия и плазмопотеря – увеличение вязкости крови и ОПН
При травмах и ранениях – перераспределение крови – снижение УО и венозного возврата
Стадии шока:
1) стадия возбуждения. Активация всех функций организма, кратковременно: возбуждение, тахикардия, гипертензия, одышка
2) торпидная стадия. На уровне ЦНС возникает разлитое торможение. Нет: рефлексов, сознания, пульс только на крупных сосудах, АД ниже 60, больной бледный, холодный, мокрый, анурия.
Любой шок сопровождается:
1) гиперактивацией эндокринного звена
Активируются баро- и волюморецепторы всех сосудов à активируется гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система, САС, вазопрессин, альдостерон, РААС работают на катаболическом уровне
Направлена на: поддержание периферического сопротивления, задержку жидкости для восполнения ОЦК, перераспределение кровотока в пользу жизненно важных органов, гипергликемию для создания энергетического пула.
2) изменениями в системе кровообращения
Первично со стороны ССС:
— реакции, направленные на компенсацию гиповолемии
— тахикардия, направлена на поддержание МОК
— спазм периферических сосудов и выброс крови из депо
— централизация кровообращения
— гидремия – поступление межтканевой жидкости в кровеносное русло
— под действием гормонов меняется артериальный тонус
— повышение артериального тонуса приводит к повышению периферического сопротивления à повышение нагрузки давлением на ЛН – постепенно сила сокращения начинает падать
Сердечный выброс зависит от силы и скорости сокращения, но если частота пульса выше 170 ударов, это приводит к резкому снижению УО → в коронарные сосуды практически не заходит кровь → нарушение метаболизма в миокарде → токсическая депрессия миокарда (фактор необратимости шокового состояния)
3) нарушениями микроциркуляторного русла
Связаны с увеличением тонуса сосудов и централизацией кровообращения.
К периферии скорость кровотока начинает падать → открытие артерио-венозных анастомозов, по этим анастомозам артериальная кровь, минуя капилляры сбрасывается в венозную часть → опустошение капиллярной сети → нарушение метаболизма тканей → повышение образования БАВ → расширение сосудов и начинается захождение крови, но кровоток будет пассивным и зависимым от величины АД.
Накопление БАВ → паралич сосудов, капилляры постоянно открыты, не реагируют на стимулы, повышается проницаемость микроциркуляторного русла, снижается скорость кровотока → ДВС-синдром → тромбообразование, венозный возврат резко снижается, возникает интерстициальный отек, снижается ОЦК
4) расстройствами метаболизма
— за счет действия гормонов – гипергликемия. Под действием ГКС и СТГ блокируется гексокиназа → глюкоза идет только на питание жизненно важных органов
— под действием СТГ, АКТГ, адреналина активируется липолиз с образованием свободных ЖК
— накапливаются эндорфины и энкефалины → гипотензия и токсическая депрессия миокарда. Снижение кровотока в поджелудочной железе приводит к выбросу энзимов (трипсин и хемотрипсин), которые коагулируют эндогенные белки и повреждают мелкоклеточные мембраны.
5) гипоксией клеток. Снижается кровоток в щитовидной железе → снижение секреции тироксина → клетки перестают использовать кислород → гипоксия клеток → повышение проницаемости клеточных мембран → клетки перестают использовать кислород → снижение АТФ → активация гликолиза → повышение осмолярности клеток → клеточный отек и гибель клетки
6) эндотоксемией. Накопление собственных БАВ (лизосом Е) → спазм коронарных сосудов → ишемия → изменение работы сердца
Полиорганная недостаточность
1) исходное функциональное состояние
2) устойчивость к гипоксии
— печень. Способствует эндотоксемии (сама печень не страдает)
— легкие. Развитие респираторного дистресс-синдрома
Характеризуется:
А) активацией адгезивных свойств эндотелия легочных сосудов
Б) повышение проницаемости легочных сосудов для воды и Б
В) развитие ДВС синдрома
Г) прилипание активированных нейтрофилов к эндотелию сосудов, что приводит к развитию вопаления
Клинически: рефрактерная гипоксемия, появление хлопьевидных затемнений полей легких, снижение податливости легких, нарушение эластичности легочной ткани, утолщение альвеолярных мембран → хроническая дыхательная недостаточность
— желудок – образование язв
— кишечник – страдает в меньшей степени (искл. Септический шок)
Источник: https://megaobuchalka.ru/6/30744.html
Виды шока: классификация, причины и патогенез, стадии развития, основные признаки и помощь при шоковых состояниях
Первым термин «шок» использовал в своих трудах французский врач Анри Ле Дран в XVIII веке, но это обозначение патосостояния было знакомо ещё со времен Гиппократа, который описывал различные шоковые реакции в своих трудах.
Если проводить классификацию видов шока в соответствии с основными механизмами патологического генеза, то можно выделить травматический, анафилактический, дегидратационный (или инфекционно-токсический), кардиогенный, септический и другие типы.
Некоторые из них подробно описаны ниже.
Травматический вид шока: симптомы состояния и неотложная помощь
Травматический шок — это остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате тяжелой травмы и характеризуется прогрессивным нарушением деятельности всех систем организма. Основные факторы патогенеза при травматическом виде шока: боль, токсемия, кровотечение, дефицит ОЦК и плазмы и последующее охлаждение.
При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин этого вида шока — ранний токсикоз.
Недостаточность функций почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин.
В ряде случаев олигурия и анурия даже при удовлетворительном уровне АД позволяют судить о степени выраженности шока.
При ожоговом шоке, помимо боли и токсемии, важный патогенетический фактор — плазмопотеря с ожоговой поверхности, определяющая белковый и калиевый дефициты.
Выделяют три стадии этого вида шока.
Основные симптомы травматического шока 1-й степени (легкого шока) у человека:
- заторможенность;
- кожа бледная и холодная;
- симптом «белого пятна» резко положительный;
- тахипноэ;
- тахикардия до 100 уд/мин;
- САД 90— 100 мм рт. ст.;
- своевременное начало лечения стабилизирует состояние на догоспитальном этапе.
Признаки развития травматического шока 2-й степени (шока средней тяжести):
- заторможенность и адинамия;
- кожа бледная и холодная, с мраморным рисунком;
- тахикардия до 110— 120 уд/мин;
- САД 80—75 мм рт. ст.;
- диурез снижен;
- требуются значительные усилия и реанимационные мероприятия для стабилизации состояния на догоспитальном этапе.
Клинические симптомы травматического шока 3-й степени (тяжелого шока):
- заторможенность и адинамия, безразличие к окружающему;
- кожа землистого оттенка, холодная;
- тахикардия до 130—140 уд/мин;
- САД 60 мм рт. ст. и ниже, диастолическое АД чаще не определяется;
- анурия;
- требуются реанимационные мероприятия в условиях реанимационного отделения (травмцентр). Прогноз крайне сомнителен.
Для успешного оказания помощи при этом виде шокеа имеют значение:
- ранняя диагностика;
- терапия, опережающая развитие шока;
- соблюдение правила «золотого часа»: шансы пострадавшего на выживание выше, если в пределах часа ему оказана специализированная реанимационно-хирургическая помощь;
- «золотой час» отсчитывается с момента получения травмы, а не начала оказания помощи;
- любые действия на месте происшествия должны носить только жизнеспасающий характер.
У детей симптомы травматического шока выражены ярче, состояние отличается длительной фазой централизации кровообращения, нередко даже при тяжелой травме, а затем переходом к децентрализации.
Определение объема кровопотери основано на отношении частоты пульса к уровню систолического АД. Нормальное отношение (индекс Альговера) равно примерно 0,5 (Р8/АД=60/120).
При индексе, равном 1 (PS/АД = 100/100), объем кровопотери составляет 20% ОЦК, что соответствует 1—1,2 л у взрослого человека.
При индексе, равном 1,5 (PS/АД = 120/80), объем кровопотери составляет 30—40% ОЦК, что соответствует 1,5-2 л у взрослого человека.
При индексе, равном 2 (PS/АД = 120/60), объем кровопотери составляет 50% ОЦК, т.е. более 2,5 л крови.
Существуют данные о зависимости потери крови от характера травмы (у человека средних лет):
- при переломе лодыжки кровопотеря составляет 250 мл;
- при переломе плеча кровопотеря 300—500 мл;
- при переломе голени кровопотеря 300—350 мл;
- при переломе бедра кровопотеря 500— 1000 мл;
- при переломе таза кровопотеря 2500—3000 мл;
- при множественных переломах или сочетанной травме — 3000—4000 мл.
Оказывая первую помощь при этом виде шока, необходимо:
- Провести обследование.
- Вызов реанимационной бригады.
- Временная остановка наружного кровотечения.
- Обеспечение в/в доступа через иглу/канюлю наибольшего диаметра.
- Устранение дефицита ОЦК.
- Коррекция нарушений газообмена.
- Прерывание шокогенной импульсации из места повреждения.
- Транспортная иммобилизация.
- Медикаментозная терапия.
Осмотр производится в следующем порядке:
- голова — признаки кровотечения, травмы;
- шея — признаки напряженного пневмоторакса, травмы;
- грудь — признаки напряженного пневмоторакса, травмы, переломов ребер;
- живот — напряжение, болезненность;
- таз — признаки травмы, переломов;
- конечности — признаки травмы, переломов;
- мягкие ткани — признаки травмы;
- ЦНС — оценка активности сознания по шкале комы Глазго.
Неотложная помощь при этом виде шока после вторичного осмотра включает:
- Иммобилизацию при переломах — только после обезболивания.
- Инфузионную терапию — продолжение ранее назначенной инфузионной терапии, коррекция в зависимости от состояния гемодинамики.
- Гормонотерапию — метилпреднизолон взрослым 90—150 мг, детям — 5 мг/кг внутривенно или гидрокортизон — 15—25 мг/кг внутривенно;
- 20—40%-ный раствор глюкозы — 10—20 мл внутривенно.
Внимание!
- Оказывая первую помощь при симптомах травматического шока, не следует добиваться повышения АД (систолического) выше 90—100 мм рт. ст.
- Противопоказано введение прессорных аминов (мезатона, норадреналина и т.д.).
- Наркотические анальгетики нельзя вводить при подозрении на повреждения внутренних органов или внутреннее кровотечение и при уровне систолического АД менее 60 мм рт. ст.
- Не должен применяться дроперидол, обладающий вазодилатирующими свойствами!
Анафилактический вид шока: первые клинические признаки и оказание медицинской помощи
Анафилактический шок — это аллергическая реакция немедленного типа, при которой антитела реагины (иммуноглобулин Е) фиксированы на поверхности тучных клеток (лаброцитов).
Чаще развивается в ответ на парентеральное введение лекарственных препаратов (пенициллин, сульфаниламиды, сыворотки, вакцины, белковые препараты и др.).
Возможно возникновение анафилактического шока при укусе насекомых, при употреблении пищи и вдыхании воздуха с аллергенами, контакте с бытовыми аллергенами.
В результате реакции «антиген — антитело» освобождаются медиаторы аллергической реакции (ранняя фаза). Это физиологически активные вещества, воздействующие на гладкую мускулатуру и эндотелий сосудов.
При этом развивается коллапс, выраженные нарушения гемодинамики. Однако возможно развитие и поздней фазы, обусловленной повторным выбросом биологически активных веществ из др.
клеток, привлеченных к месту действия аллергена.
Анафилактический шок — это самая тяжелая форма аллергической реакции немедленного типа.
Все основные симптомы этого вида шока возникают через несколько секунд или минут после контакта с аллергеном (после инъекции лекарства) или в течение 2 ч после приема пищи. Чем тяжелей реакция — тем быстрее разворачивается симптоматика.
При легком течении:
- появляются сыпь и эритема, зуд и покалывание в области кожи лица, рук, головы, языка;
- чувство жжения и жара в теле;
- внезапная головная боль;
- резкое онемение конечностей;
- быстро нарастающая слабость;
- удушье, бронхоспазм;
- боль за грудиной;
- головокружение;
- гипергидроз;
- сильная сухость во рту;
- выраженная инъецированность склер;
- гиперемия лица сменяется бледностью;
- тахипноэ, стридор, свистящее дыхание, одышка или апноэ;
- гипотония, нитевидный пульс;
- ангионевротический отек век, лица, гортани и других частей тела.
При тяжелом течении проявляются такие симптомы шокового состояния, как:
- внезапная потеря сознания;
- резкое снижение АД (не определяется!).
Все симптомы шока при отсроченной реакции (поздняя фаза) на аллерген могут усилится вновь через 2—24 часа, что отмечается у 30% всех больных.
Внимание!
- Во время оказание первой медицинской помощи при этом виде шока обязательно назначается эпинефрин (адреналин) при снижении АД на фоне сохраненного сознания! Нельзя использовать необоснованно малые дозы глкжокортикоидов!
- Недопустимо в/в введение эпинефрина (адреналина)!
- Противопоказано назначение антигистаминных препаратов (прометазина (пипольфена) при сниженном АД!
- Противопоказано применение глюконата кальция и кальция хлорида (неэффективны, их воздействие дает непредсказуемый результат в дальнейшем течении заболевания)!
- Противопоказано назначение диуретиков (при шоке усиливают дефицит ОЦК, гиповолемии и артериальной гипотензии)!
- Обязательно нужно госпитализировать больного после купирования симптомов из-за отсроченной фазы аллергической реакции анафилактического шока!
Инфекционно-токсический шок: клинические симптомы и первая помощь при шоковом состоянии
Инфекционно-токсический или дегидратационный шок (ИТШ) — одно из тяжелейших неотложных состояний, крайнее проявление синдрома интоксикации и обезвоживания развивающееся при различных инфекционных заболеваниях.
При каждом заболевании шок имеет свои клинико-патогенетические особенности.
Ведущим механизмом инфекционно-токсического шока является острая токсическая сосудистая недостаточность с прогрессирующим снижением венозного возврата крови, дезорганизацией микроциркуляции, сопровождающаяся развитием метаболического ацидоза, синдрома ДВС, полиорганными поражениями.
Клинически выделяют следующие основные стадии этого вида шоковых состояний:
Первые признаки инфекционно-токсического шока I степени:
- температура тела 38,5-40,5 °С;
- умеренная тахикардия;
- АД нормальное или повышенное;
- тахипноэ, гиперпноэ;
- диурез удовлетворительный или несколько снижен (25 мл/ч);
- общая гиперрефлексия;
- сознание сохранено, возможны возбуждение, беспокойство;
- у детей грудного возраста — нередко судорожная готовность.
Основные симптомы инфекционно-токсического шока II степени:
- температура тела нормальная или субнормальная;
- выраженная тахикардия, пульс слабый;
- АД снижено (60-90 мм рт. ст.);
- выраженное тахипноэ;
- диурез снижен (25—10 мл/ч);
- заторможенность, вялость.
Основные признаки инфекционно-токсического шока III степени:
- резкая тахикардия;
- пульс нитевидный или не определяется;
- АД очень низкое или нулевое;
- диурез снижен (менее 10 мл/ч) или анурия;
- резкое тахипноэ;
- сознание помрачено;
- гипертония мышц (маскообразное лицо);
- гиперрефлексия;
- стопные патологические рефлексы;
- зрачки сужены, реакция на свет ослаблена;
- возможны косоглазие, менингеальные симптомы;
- судороги.
Симптомы инфекционно-токсического шока IV степени (агональное состояние):
- сознание отсутствует (кома);
- выраженные нарушения дыхания;
- зрачки расширены, без реакции на свет;
- тонические судороги.
При оказании первой помощи при этом виде шока детям вводят:
- преднизолон 5—10 мг/кг внутривенно (при невозможности — внутримышечно), при положительной динамике — повторное введение через 6 часов, при недостаточной эффективности — повторное введение в полной или половинной дозе с интервалом в 30—40 мин;
- внутривенная инфузионная терапия для восстановления ОЦК — коллоидные растворы (реополиглюкин, альбумин) в дозе 15—20 мл/кг, кристаллоидные растворы в дозе 130—140 мл/кг в сутки;
- оксигенотерапия;
- госпитализация в инфекционное отделение.
Первая помощь при признаках инфекционно-токсического шока взрослым:
- пункция двух периферических вен и инфузия кристаллоидных р-ров в/в со скоростью 80-100 мл/ мин в объеме 10% от исходной массы тела;
- вызов реанимационной бригады.
Источник: http://bigmun.ru/osnovnye-vidy-shokov-simptomy/
Виды шока. Болевой, кардиогенный, гиповолемический, инфекционно токсический шок. Общие принципы неотложной помощи при шоке
Шок — это общая реакция организма на сверхсильное, например болевое, раздражение. Он характеризуется тяжелыми расстройствами функций жизненно важных органов, нервной и эндокринной систем. Шок сопровождается выраженными нарушениями кровообращения, дыхания и обмена веществ. Существует ряд классификаций шока.
Виды шока
В зависимости от механизма развития шок подразделяют на несколько основных видов :
– гиповолемический (при обезвоживании, кровопотере); – кардиогенный (при выраженном нарушении сердечной функции); – перераспределительный (при нарушении кровообращения);
– болевой (при травме, инфаркте миокарда).
Также шок определяют по причинам, спровоцировавшим его развитие :
– травматический (вследствие обширных травм или ожогов, ведущий причинный фактор – боль); – анафилактический, который является наиболее тяжелой аллергической реакцией на те или иные вещества, контактирующие с организмом; – кардиогенный (развивается как одно из наиболее тяжелых осложнений инфаркта миокарда); – гиповолемический (при инфекционных заболеваниях с многократными рвотой и поносами, при перегревании, кровопотере); – септический, или инфекционно токсический (при тяжелых инфекционных заболеваниях);
– комбинированный (сочетает сразу несколько причинных факторов и механизмов развития).
Болевой шок
Болевой шок обусловлен болью, которая по силе превышает индивидуальный болевой порог. Он чаще наблюдается при множественных травматических повреждениях или обширных ожогах.
Симптомы шока подразделяют по фазам и стадиям.
В начальной фазе (эректильной) травматического шока у пострадавшего отмечается возбуждение, бледность кожных покровов лица, беспокойный взгляд и неадекватная оценка тяжести своего состояния.
Также наблюдается повышенная двигательная активность: он вскакивает, стремится куда либо уйти, и удержать его бывает достаточно трудно. Затем, по мере наступления второй фазы шока (торпидной), на фоне сохраненного сознания развиваются угнетенное психическое состояние, полная безучастность к окружающему, снижение или полное отсутствие болевой реакции.
Лицо остается бледным, его черты заостряются, кожные покровы всего тела холодные на ощупь и покрыты липким потом. Дыхание пациента значительно учащается и становится поверхностным, пострадавший испытывает жажду, нередко возникает рвота. При разных видах шока торпидная фаза различается в основном по продолжительности. Ее можно условно разделить на 4 стадии.
Шок I степени (легкий)
Общее состояние пострадавшего удовлетворительное, сопровождается слабо выраженной заторможенностью. Частота пульса составляет 90–100 ударов в минуту, его наполнение – удовлетворительное. Систолическое (максимальное) артериальное давление составляет 95–100 мм рт. ст. или немного выше. Температура тела сохраняется в пределах нормы либо незначительно снижена.
Шок II степени (средней тяжести)
Заторможенность пострадавшего отчетливо выражена, кожа бледная, температура тела снижается. Систолическое (максимальное) артериальное давление составляет 90–75 мм рт. ст., а пульс – 110–130 ударов в минуту (слабого наполнения и напряжения, изменяющийся). Дыхание отмечается поверхностное, учащенное.
Шок III степени (тяжелый)
Систолическое (максимальное) артериальное давление ниже 75 мм рт. ст., пульс – 120–160 ударов в минуту, нитевидный, слабого наполнения. Данная стадия шока считается критической.
Шок IV степени (его называют предагональным состоянием)
Артериальное давление не определяется, а пульс можно выявить только на крупных сосудах (сонных артериях). Дыхание пациента очень редкое, поверхностное.
Кардиогенный шок
Кардиогенный шок является одним из наиболее серьезных и опасных для жизни пациента осложнений инфаркта миокарда и тяжелых нарушений сердечного ритма и проводимости.
Данный вид шока может развиться в период сильных болей в области сердца и характеризуется поначалу исключительно резко возникающей слабостью, бледностью кожных покровов и синюшностью губ.
Помимо этого, у больного отмечаются похолодание конечностей, холодный липкий пот, покрывающий все тело, и нередко – потеря сознания. Систолическое артериальное давление падает ниже 90 мм рт. ст., а пульсовое давление – ниже 20 мм рт. ст.
Гиповолемический шок
Гиповолемический шок развивается в результате относительного или абсолютного уменьшения объема циркулирующей в организме жидкости. Это приводит к недостаточному наполнению желудочков сердца, уменьшению ударного объема сердца и как следствие к существенному снижению сердечного выброса крови.
В ряде случаев пострадавшему помогает «включение» такого компенсаторного механизма, как учащение сердцебиения. Достаточно частой причиной развития гиповолемического шока является значительная кровопотеря в результате обширных травм или повреждений крупных кровеносных сосудов.
В данном случае речь идет о геморрагическом шоке.
В механизме развития данного вида шока важнейшее значение принадлежит собственно значительной кровопотере, которая приводит к резкому падению артериального давления.
Компенсаторные процессы, такие как спазм мелких кровеносных сосудов, усугубляют патологический процесс, поскольку неизбежно приводят к нарушению микроциркуляции и как следствие – к системной кислородной недостаточности и ацидозу.
Накопление в различных органах и тканях недоокисленных веществ вызывает интоксикацию организма.
Многократные рвота и поносы при инфекционных заболеваниях также приводят к уменьшению объема циркулирующей крови и падению артериального давления.
Факторами, предрасполагающими к развитию шока, являются: значительная потеря крови, переохлаждение организма, физическая усталость, психическая травма, голодное состояние, гиповитаминоз.
Инфекционно токсический шок
Данный вид шока является наиболее тяжелым осложнением инфекционных заболеваний и прямым следствием воздействия токсина болезнетворного возбудителя на организм. Происходит ярко выраженная централизация кровообращения, в связи с чем большая часть крови оказывается практически неиспользуемой, накапливается в периферических тканях.
Результатом этого является нарушение микроциркуляции и тканевое кислородное голодание. Еще одна особенность инфекционно токсического шока – значительное ухудшение кровоснабжения миокарда, что вскоре приводит к выраженному снижению артериального давления.
Для данного вида шока характерен внешний вид пациента – нарушения микроциркуляции придают коже «мраморность».
Общие принципы неотложной помощи при шоке
Основа всех противошоковых мероприятий – своевременное оказание медицинской помощи на всех этапах движения пострадавшего: на месте происшествия, по дороге в стационар, непосредственно в нем. Главные принципы противошоковых мероприятий на месте происшествия заключаются в проведении обширного комплекса действий, порядок выполнения которых зависит от конкретной ситуации, а именно :
1) устранение действия травмирующего агента; 2) остановка кровотечения; 3) бережное перекладывание пострадавшего; 4) придание ему положения, облегчающего состояние или препятствующего дополнительному травматизму; 5) освобождение от стягивающей одежды; 6) закрытие ран асептическими повязками; 7) обезболивание; 8) применение успокаивающих средств;
9) улучшение деятельности органов дыхания и кровообращения.
https://www.youtube.com/watch?v=jP6-VN-i2Zo
В неотложной помощи при шоке приоритетными являются остановка кровотечения и обезболивание. Следует помнить, что перекладывание пострадавших, так же как и их транспортировка, должны быть бережными. Располагать больных в санитарном транспорте нужно с учетом удобства проведения реанимационных мероприятий.
Обезболивание при шоке достигается путем введения нейротропных препаратов и анальгетиков. Чем раньше оно начато, тем слабее болевой синдром, что, в свою очередь, повышает эффективность противошоковой терапии.
Поэтому после остановки массивного кровотечения, перед тем как провести иммобилизацию, перевязку раны и укладку пострадавшего, необходимо осуществить обезболивание.
С этой целью пострадавшему внутривенно вводят 1–2 мл 1 % раствора промедола, разведенного в 20 мл 0,5 % раствора новокаина, либо 0,5 мл 0,005 % раствора фентанила, разведенного в 20 мл 0,5 % раствора новокаина или в 20 мл 5% раствора глюкозы.
Внутримышечно анальгетики вводят без растворителя (1–2 мл 1 % раствора промедола, 1–2 мл трамала). Использование других наркотических анальгетиков противопоказано, так как они вызывают угнетение дыхательного и сосудодвигательного центров.
Также при травмах живота с подозрением на повреждение внутренних органов противопоказано введение фентанила.
Не допускается использование при оказании неотложной помощи при шоке спиртосодержащих жидкостей, так как они могут вызвать усиление кровотечения, что приведет к снижению артериального давления и угнетению функций центральной нервной системы. Необходимо всегда помнить, что при шоковых состояниях происходит спазм периферических кровеносных сосудов, поэтому введение лекарственных препаратов осуществляется внутривенно, а при отсутствии доступа к вене – внутримышечно.
Хорошим анальгетическим эффектом обладают местная анестезия и охлаждение поврежденной части тела. Местная анестезия проводится раствором новокаина, который вводят в область повреждения или раны (в пределах неповрежденных тканей).
При обширном размозжении тканей, кровотечении из внутренних органов, нарастающем отеке тканей местную анестезию желательно дополнить местным воздействием сухим холодом.
Охлаждение не только усиливает обезболивающее действие новокаина, но и оказывает выраженное бактериостатическое и бактерицидное действия.
С целью снятия возбуждения и усиления обезболивающего эффекта целесообразно применение антигистаминных препаратов, например димедрола и прометазина. Для стимуляции функции дыхания и кровообращения пострадавшему вводят дыхательный аналептик – 25 % раствор кордиамина в объеме 1 мл.
В момент травмы пострадавший может оказаться в состоянии клинической смерти. Поэтому при остановке сердечной деятельности и дыхания независимо от причин, вызвавших их, немедленно приступают к реанимационным мероприятиям – искусственной вентиляции легких и массажу сердца.
Реанимационные мероприятия считаются эффективными только в том случае, если у пострадавшего появились самостоятельное дыхание и сердцебиение.
При оказании неотложной помощи на этапе транспортировки больному проводят внутривенные вливания крупномолекулярных плазмозаменителей, не требующих особых условий для хранения.
Полиглюкин и другие крупномолекулярные растворы благодаря своим осмотическим свойствам вызывают быстрый приток в кровь тканевой жидкости и тем самым увеличивают массу циркулирующей в организме крови.
При большой кровопотере возможно переливание пострадавшему плазмы крови.
При поступлении пострадавшего в лечебное учреждение проверяют правильность иммобилизации, сроки наложения кровоостанавливающего жгута. В случае поступления таких пострадавших в первую очередь проводят окончательную остановку кровотечения.
При травмах конечностей целесообразна футлярная блокада по Вишневскому, проводимая выше места повреждения. Повторное введение промедола допустимо только через 5 ч после его первичного введения.
Одновременно начинают осуществлять ингаляцию кислорода пострадавшему.
Хороший эффект в противошоковом лечении оказывает вдыхание смеси закиси азота и кислорода в соотношении 1 : 1 или 2 : 1 с помощью наркозных аппаратов. Кроме того, для достижения хорошего нейротропного действия следует использовать сердечные препараты : кордиамин и кофеин.
Кофеин стимулирует функцию дыхательного и сосудодвигательного центров головного мозга и тем самым учащает и усиливает сокращения миокарда, улучшает коронарное и мозговое кровообращение, повышает артериальное давление.
Противопоказаниями к применению кофеина являются лишь неостановленное кровотечение, выраженный спазм периферических сосудов и учащение сердечного ритма.
Кордиамин улучшает деятельность центральной нервной системы, стимулирует дыхание и кровообращение. В оптимальных дозировках он способствует повышению артериального давления и усилению работы сердца.
При тяжелых травмах, когда возникают выраженные нарушения внешнего дыхания и прогрессирующее кислородное голодание (дыхательная гипоксия), эти явления усугубляются характерными для шока циркуляторными нарушениями и кровопотерей – развиваются циркуляторная и анемическая гипоксии.
При невыраженной дыхательной недостаточности антигипоксические мероприятия могут быть ограничены освобождением пострадавшего от стягивающих одежд и подачей для вдыхания чистой воздушной струи или увлажненной смеси кислорода с воздухом. Эти мероприятия обязательно сочетаются со стимуляцией кровообращения.
В случаях острой дыхательной недостаточности при необходимости показана трахеостомия. Она заключается в создании искусственного свища, который обеспечивает попадание воздуха в трахею через отверстие на поверхности шеи. В него вводят трахеостомическую трубку.
В экстренных ситуациях ее может заменить любой полый предмет.
Если же трахеостомия и туалет дыхательных путей не устраняют острой дыхательной недостаточности, лечебные мероприятия дополняют искусственной вентиляцией легких. Последняя не только способствует уменьшению или ликвидации дыхательной гипоксии, но и устраняет застойные явления в малом круге кровообращения и одновременно стимулирует дыхательный центр головного мозга.
Возникающие нарушения обменных процессов наиболее выражены при тяжелой форме шока.
Поэтому в комплекс противошоковой терапии и реанимации независимо от причин тяжелого состояния пострадавшего включают лекарственные препараты метаболического действия, к которым в первую очередь относятся водорастворимые витамины (В1, В6, С, РР), 40 % раствор глюкозы, инсулин, гидрокортизон или его аналог преднизолон.
В результате нарушения обмена веществ в организме расстраиваются окислительно восстановительные процессы, требующие включения в противошоковую терапию и реанимацию средств ощелачивания крови.
Наиболее удобно использовать 4–5 % растворы натрия бикарбоната или гидрокарбоната, которые вводят внутривенно в дозе до 300 мл.
Переливания крови, плазмы и некоторых плазмозаменителей – неотъемлемая часть противошоковой терапии.
По материалам книги «Быстрая помощь в экстренных ситуациях».
Кашин С.П.
Источник: https://survival.com.ua/vidyi-shoka-bolevoy-kardio-gipovolem-infekts-toksich-shok-obsprint-neot-pomoshhi-shoke/
Шок. Определение понятия, виды, стадии, общие механизмы развития
Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции
В зависимости от причины:
1травматический-возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетке или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т.п.
Стадии:
1эректильная(адаптации)-общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение АД, одышка, активация обменных процессов, повышение температуры тела, лейкоцитоз и др.
2торпидная(дезадаптации)-бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании, падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное дыхание,олигурия или анурия.
В основе-разлитой процесс торможения ЦНС Интенсивность обменных процессов падает.
Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии — гликолиз, в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома.
2ожоговый-особенностями являются большая длительность (до 1-2 часов) эректильной стадии, больший удельный вес в механизме его развития токсемии, крово- и плазмопотери из-за повреждения значительного числа кровеносных и лимфатических сосудов. Ведущим, однако, в патогенезе и этой формы шока является поток в ЦНС болевой импульсации,с которой суммируются импульсы от сосудистых хемо- и барорецепторов в связи с токсемией и нарастающей олигемией.
3кардиогенный-возникает как тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром периоде его развития и является основной причиной смерти при этих состояниях.
4анафилактический-развивается в ответ на повторное парэнтеральное введение чужеродного белка или на попадание в организм других веществ антигенной природы (антибиотики, анальгетики, сульфамидные препараты, новокаин и др.)
5гемотрансфузионный-возникает после переливаний несовместимой крови.
6психогенный-провоцируется тяжелой психической травмой, отрицательными эмоциями, легче возникает у людей со слабым типом высшей нервной деятельности, измененной реактивностью.
Механизм развития шока I)расстройство регуляции, 2) обмена 3) их циркуляторного обеспечения.
Источник: https://students-library.com/library/read/86934-sok-opredelenie-ponatia-vidy-stadii-obsie-mehanizmy-razvitia
Определение шока, причины, классификация (виды, степени)
2. Клиническая симптоматика, варианты течения.
Интенсивная терапия и реанимационные мероприятия при некоторых видах шока:
анафилактическом (включая противошоковый набор, меры профилактики);
кардиогеннол1;
Травматическом.
Общие принципы противошоковой терапии.
4, Домашнее задание с контрольными вопросами, ситуационными и тестовыми
заданиями.
Определение шока, причины, классификация.
Шоковой реакцией организма (шоком) называют различной этиологии прогрессирующие нарушения жизнедеятельности организма.
Термин «шок» предложен 200 лет назад (в переводе означает «удар»).
Шок — ответная реакция организма на чрезвычайный раздражитель (высокую
температуру, травмы, кровопотери, анафилаксию и т.п.), — в результате которой происходят изменения функции центральной нервной системы, сердечнососудистой, дыхательной систем организма и изменения метаболизма (обмена веществ) и изменения деятельности органов, обеспечивающих последний.
Шок -это клинический синдром, еще называют его гемодинамическим коллапсом. Он характеризуется резким снижением перфузии тканей, — без адекватного лечения (противошоковых мероприятий) быстро приводит к смерти.
Систолическое давление при шоке может быть различным, чаще всего оно ниже 80 мм рт. ст.
Причины.
В настоящее время шоком стали называть картину острого упадка жизнедеятельности, разнообразную по этиологии и патогенезу (геморрагический, анафилактический, кардиогенный, холодовой, психический шок и др.). Каждый вид шока имеет специфический «пусковой механизм» и вполне определенный патогенез:
• геморрагический— острую кровопотерю;
• кардиогенный — нарушение насосной жизненно важной функции
сердца;
• анафилактически _- гиперергическую реакцию сенсибилизированного
организма;
• травматический — обобщенный термин, поскольку травма бывает
разнообразной по локализации, характеру повреждения и типу ранящего предмета.
Таким образом шок — собирательное понятие тяжелых состояний организма, различных по этиологии и патогенезу и сходных лишь по внешней картине критического упадка жизнедеятельности.
Основные клинические симптомы шоковой реакции организма:
• Малый, перемежающийся очень частый пульс, низкое АД (АД
Источник: https://infopedia.su/15xb35d.html
Шок
Шок – это определенное состояние, при котором наблюдается резкая нехватка крови самым важным органам человека: сердцу, мозгу, легким и почкам. Таким образом, складывается ситуация, при которой имеющегося объема крови недостаточно для того, чтобы под давлением заполнить имеющийся объем сосудов. В некоторой степени шок – это состояние, предшествующее смерти.
Причины
Причины возникновения шока обусловлены нарушением циркуляции фиксированного объема крови в определенном объеме сосудов, которые способны сужаться и расширяться.
Таким образом, среди наиболее распространенных причин возникновения шока можно выделить резкое уменьшение объема крови (кровопотеря), стремительное увеличение сосудов (сосуды расширяются, как правило, реагируя на острую боль, попадание аллергена или гипоксию), а также неспособность сердца выполнять возложенные на него функции (ушиб сердца при падении, инфаркт миокарда, “перегибание” сердца при напряженном пневмотораксе).
То есть шок – это неспособность организма обеспечить нормальную циркуляцию крови.
Среди основных проявлений шока можно выделить учащенный пульс выше 90 ударов в минуту, слабый нитевидный пульс, пониженное кровяное давление (вплоть до полного его отсутствия), учащенное дыхание, при котором человек в состоянии покоя дышит так, словно выполняет тяжелую физическую нагрузку.
Бледность кожи (кожа приобретает бледно-синий или бледно-желтый оттенок), отсутствие мочи, а также резкая слабость, при которой человек не может двигаться и произносить слова, также являются признаками проявления шока. Развитие шока может привести к потере сознания и отсутствию реакции на боль.
Виды шока
Анафилактический шок – форма шока, для которой характерно резкое расширение сосудов. Причиной возникновения анафилактического шока может стать определенная реакция на попадание в организм человека аллергена. Это может быть укус пчелы или введение препарата, на который у человека аллергия.
Развитие анафилактического шока происходит по факту попадания аллергена в организм человека независимо от того, в каких количествах он попал в организм.
Например, совершенно не важно, сколько именно пчел укусило человека, так как развитие анафилактического шока произойдет в любом случае.
Тем не менее, важно место укуса, так как при поражении шеи, языка или области лица, развитие анафилактического шока произойдет значительно быстрее, чем при укусе в ногу.
Травматический шок – это форма шока, для которой характерно крайне тяжелое состояние организма, спровоцированное кровотечением или болевым раздражением.
Среди наиболее распространенных причин развития травматического шока можно выделить побледнение кожного покрова, выделение липкого пота, безразличие, заторможенность, а также учащенный пульс.
Среди остальных причин развития травматического шока можно выделить жажду, сухость во рту, слабость, беспокойство, бессознательное состояние или спутанность сознания.
Данные признаки травматического шока в какой-то степени сходны с симптомами внутреннего или наружного кровотечения.
Геморрагический шок – форма шока, при которой наблюдается неотложное состояние организма, развивающееся вследствие острой потери крови.
Степень кровопотери оказывает непосредственное влияние на проявление геморрагического шока.
Другими словами, сила проявления геморрагического шока напрямую зависит от количества, на которое уменьшается объем циркулирующей крови (ЦОК) за достаточно короткий промежуток времени.
Потеря крови в объеме 0,5 литра, которая происходит на протяжении недели, не сможет спровоцировать развитие геморрагического шока. В данном случае развивается клиника анемии.
Геморрагический шок возникает в результате кровопотери в общем объеме 500 и более мл, что составляет 10-15% от объема циркулирующей крови. Потеря 3,5 литров крови (70% ОЦК) считается смертельной.
Кардиогенный шок – форма шока, для которой характерен комплекс патологических состояний в организме, спровоцированный снижением сократительной функции сердца.
Среди основных признаков кардиогенного шока можно выделить перебои в работе сердца, которые являются следствием нарушения сердечного ритма. Кроме того при кардиогенном шоке отмечаются перебои в работе сердца, а также боль в грудной клетке. Для инфаркта миокарда характерно сильное чувство страха с тромбоэмболией легочной артерии, одышка и острая боль.
Среди остальных признаков кардиогенного шока можно выделить сосудистые и вегетативные реакции, которые развиваются в результате снижения артериального давления. Холодный пот, побледнение, сменяющееся посинением ногтей и губ, а также резкая слабость также являются симптомами кардиогенного шока.
Зачастую отмечается возникновение чувства сильного страха. Вследствие набухания вен, которое происходит, после того как сердце перестает перекачивать кровь, происходит набухание яремных вен шеи. При тромбоэмболии достаточно быстро наступает цианоз, а также отмечается мраморность головы, шеи и груди.
При кардиогенном шоке после прекращения дыхания и сердечной деятельности может произойти потеря сознания.
Первая помощь при шоке
Своевременно оказанная медицинская помощь при тяжелом ранении и травме может предотвратить развитие шокового состояния.
Эффективность первой помощи при шоке во многом зависит от того, насколько быстро она оказана.
Первая помощь при шоке заключается в устранении основных причин развития данного состояния (остановка кровотечения, уменьшение или снятие боли, улучшение дыхания и сердечной деятельности, общее охлаждение).
Таким образом, в первую очередь в процессе оказания первой помощи при шоке следует заняться устранением причин, вызвавших данное состояние. Необходимо освободить пострадавшего из-под обломков, остановить кровотечение, погасить горящую одежду, обезвредить поврежденную часть тела, устранить аллерген или обеспечить временную иммобилизацию.
В случае если пострадавший находится в сознании, рекомендуется предложить ему обезболивающее средство и, по возможности, напоить горячим чаем.
В процессе оказания первой помощи при шоке необходимо ослабить стесняющую одежду на груди, шее или поясе.
Пострадавшего необходимо уложить в такую позу, чтобы голова была повернута на бок. Такая поза позволяет избежать западения языка, а также удушья рвотными массами.
Если шок наступил в холодное время, пострадавшего следует согреть, а если в жаркое – оградить от перегревания.
Также в процессе оказания первой помощи при шоке при необходимости следует освободить рот и нос потерпевшего от посторонних предметов, после чего провести закрытый массаж сердца и искусственное дыхание.
Больному не следует пить, курить, использовать грелки и бутылки с горячей водой, а также оставаться в одиночестве.
Источник: https://dolgojit.net/shok.php
Травматический шок
Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами.
Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений.
Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.
Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом.
Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов).
Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.
Причины
Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т.
д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.
В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой.
При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться.
Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.
Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки).
Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться.
В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.
Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов.
При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови.
Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки.
Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.
Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает.
При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы.
Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.
Классификация
Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития.
Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута.
Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:
- Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
- Операционный травматический шок.
- Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
- Смешанный травматический шок.
Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:
- I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
- II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
- III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
- IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.
В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено.
Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная.
На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.
С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать.
Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается.
Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.
Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена.
Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении.
Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.
Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).
Диагностика
Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии.
Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования.
Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.
Лечение травматического шока
На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.
В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов.
После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание.
Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.
Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока.
Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д.
Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.
Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/traumatology/traumatic-shock